Zakażenie GB C i zmniejszona śmiertelność wśród pacjentów zakażonych wirusem HIV

Fibrowirus GB virus C (GBV-C, nazywany także wirusem zapalenia wątroby typu G) został zidentyfikowany w poszukiwaniu wirusów zapalenia wątroby, ale nie jest obecnie znana żadna choroba związana z tym wirusem. Zbadaliśmy związek między koinfekcją a GBV-C i długofalowym wynikiem u pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV).
Metody
Łącznie 197 pacjentów z HIV-dodatnimi obserwowano prospektywnie rozpoczynając w 1993 lub 1994. Spośród tych pacjentów 33 (16,8%) testowało wynik dodatni dla RNA GBV-C, 112 (56,9%) miało wykrywalne przeciwciała przeciwko białku otoczki GB2-C E2 , a 52 (26,4%) nie miało markera zakażenia GBV-C i zostały uznane za nienaświetlone. Oceniliśmy związek między zakażeniem GBV-C a progresją choroby HIV. Zbadaliśmy również próbki osocza o wielkości 169 GBV-C z ilościowym testem DNA o rozgałęzionym łańcuchu (bDNA) w celu zbadania możliwych korelacji między miano wirusa GBV-C i zarówno liczbą komórek CD4 +, jak i obciążeniem HIV.
Wyniki
Wśród pacjentów, u których wynik testu na obecność RNA GBV-C był dodatni, przeżycie było znacznie dłuższe, a zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) wolniejszy (p <0,001 dla obu porównań). Przeżywalność po rozwoju AIDS była również lepsza wśród pacjentów z dodatnim mianem GBV-C. Związek wiremii GBV-C ze zmniejszoną śmiertelnością pozostał znaczący w analizach stratyfikowanych w zależności od wieku i liczby komórek CD4 +. W analizie ograniczonej do lat po uzyskaniu bardzo aktywnej terapii przeciwretrowirusowej obecność RNA GBV-C pozostawała w przewidywaniu dłuższego przeżycia (p = 0,02). Obciążenie HIV było niższe u pacjentów z dodatnim GBV-C niż u pacjentów z ujemnym mianem GBV-C. Obciążenie GBV-C korelowało odwrotnie z obciążeniem HIV (r = -0,33, P <0,001), ale nie korelowało z liczbą komórek CD4 +.
Wnioski
Coinfection with GBV-C wiąże się ze zmniejszeniem śmiertelności u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Nie wiadomo, czy GBV-C powoduje jakąkolwiek chorobę, ale jest możliwe, że jego obecność prowadzi do zahamowania replikacji HIV. Jednak zakażenie GBV-C może również być wskaźnikiem obecności innych czynników, które prowadzą do korzystnej odpowiedzi HIV.
Wprowadzenie
Pacjenci zakażeni ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) często są koinfekcyjni z innymi wirusami, szczególnie wirusami zapalenia wątroby.1 Wydaje się, że współleczenie wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) lub wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) zwiększa wskaźnik umieralności wśród pacjentów zakażonych HIV. 2,3 Przebieg zakażenia HCV ulega przyspieszeniu u pacjentów zakażonych wirusem HIV w porównaniu z przebiegiem z udziałem pacjentów immunokompetentnych.4-9
W 1995 r. Zidentyfikowano nowy wirus związany z wirusem zapalenia wątroby typu C i uznano, że jest on innym wirusem zapalenia wątroby 10,11. Został on nazwany zarówno wirusem GB C (GBV-C) 10, jak i wirusem zapalenia wątroby typu G (HGV). 11 GBV-C i HGV są blisko spokrewnionymi izolatami tego samego wirusa, z ponad 95-procentową homologią sekwencji. Używamy nazwy GBV-C, ponieważ obecnie wydaje się, że wirus nie jest przyczyną zapalenia wątroby.12-14, obecność RNA GBV-C w surowicy lub osoczu wskazuje na trwające zakażenie GBV-C, obecność przeciwciał przeciwko białku otoczki E2 (anty-E2) wskazuje na klirens wirusa.15
GBV-C nie powoduje żadnych chorób
[podobne: zespol sweeta, endometrioza a in vitro, dobry gastrolog białystok ]
[hasła pokrewne: hipoglikemia u noworodka, gastrolog włocławek, dobry gastrolog białystok ]