Zakażenie GB C i zmniejszona śmiertelność wśród pacjentów zakażonych wirusem HIV ad 7

Kiedy przeprowadziliśmy tę analizę jako częściową korelację, kontrolując otrzymanie wysoce aktywnej terapii przeciwretrowirusowej i liczbę komórek CD4 + lub obciążenie HIV, nadal stwierdziliśmy istotną korelację pomiędzy obciążeniem GBV-C a obciążeniem HIV (r = – 0,22, P = 0,005), ale brak korelacji między obciążeniem GBV-C a liczbą komórek CD4 + (r = 0,009, P = 0,91). Badanie ładunku GBV-C i obciążenia HIV u pacjentów, którzy rozpoczęli wysoce aktywną terapię przeciwretrowirusową, wykazało zwiększenie obciążenia GBV-C, ale zmniejszenie obciążenia HIV u wszystkich pacjentów (dane nie przedstawione). Przeciwnie, obciążenie GBV-C spadło, a obciążenie HIV wzrosło u pacjenta, który przerwał wysoce aktywną terapię przeciwretrowirusową (dane nie przedstawione).
Dyskusja
Istnieje spora debata na temat znaczenia wirusowej koinfekcji u pacjentów z HIV.22 Próbowaliśmy przeanalizować, czy obecność infekcji GBV-C wpływa na progresję do AIDS lub śmierć u pacjentów zakażonych HIV. W przeciwieństwie do zakażenia HBV, 2,3 HCV, 23,24 lub limfotropowym wirusem limfocytów T ludzkiej komórki typu I, 25, które mają niekorzystny wpływ na przeżycie pacjentów zakażonych wirusem HIV, stwierdziliśmy istotnie poprawę przeżycia w związku z GBV- C viremia. RNA GBV-C wiązało się z lepszym przeżyciem i wolniejszym progresją do AIDS w analizie Kaplana-Meiera. Nawet po tym, jak wysoce aktywna terapia przeciwretrowirusowa stała się dostępna w 1996 roku, obecność wiremii GBV-C wiązała się z lepszym przeżyciem. Przeciwnie, koinfekcja HCV wiąże się z gorszym przeżyciem u pacjentów otrzymujących wysoce aktywną terapię przeciwretrowirusową.25 Podobnie obserwowaliśmy lepsze przeżycie wśród pacjentów z GBV-C-dodatnim nawet po rozwoju AIDS, podczas gdy koinfekcja HCV zwiększa ryzyko śmierci u pacjentów w którym rozwinęła się AIDS
Chociaż nadal powszechnie dyskutuje się o wpływie zakażenia GBV-C, 26, 27 większość badań dotyczących GBV-C u pacjentów zakażonych HIV wykazało większą liczbę komórek CD4 + u pacjentów z dodatnim mianem GBV-C niż u pacjentów z ujemnym mianem GBV-C28. Co więcej, większość badań analizujących przeżywalność pacjentów zakażonych HIV w odniesieniu do obecności lub braku wiremii GBV-C wykazała dłuższy całkowity czas przeżycia wolnego od AIDS u pacjentów z GBV-C16-16, 29; wyjątkiem było jedno badanie, w którym połączono pacjentów, u których wynik testu na obecność RNA GBV-C był pozytywny, oraz tych, u których wynik testu na obecność anty-E2 był pozytywny w jednej grupie30.
W naszych badaniach stwierdziliśmy, że wiremia GBV-C była silnie skorelowana z dłuższym czasem przeżycia, nawet gdy znane czynniki prognostyczne, takie jak wiek, płeć, liczba komórek CD4 + i liczba komórek CD8 + zostały uwzględnione w analizie regresji wielokrotnej. Postawiliśmy hipotezę, że jeśli GBV-C ma korzystny wpływ na zakażenie HIV, to obciążenie GBV-C powinno korelować z wyższą liczbą komórek CD4 +, z powodu mechanizmu takiego jak normalizacja okresu półtrwania komórek CD4 + lub niższego poziomu. Obciążenie HIV, z powodu zahamowania replikacji wirusa HIV. Znaleźliśmy odwrotną korelację między ładunkiem GBV-C a obciążeniem HIV, ale nie ma korelacji między obciążeniem GBV-C a liczbą komórek CD4 +. To odkrycie sugeruje, że GBV-C może upośledzać replikację wirusa HIV, nie powodując żadnej choroby. Co ciekawe, obciążenie GBV-C wzrosło u wszystkich pacjentów, którzy rozpoczęli wysoce aktywną terapię przeciwretrowirusową.
Przewagę przeżycia pacjentów z obecnością anty-E2 w porównaniu z pacjentami nienaświetlonymi można wyjaśnić wcześniejszą wiremią GBV-C
[przypisy: leczenie eboli, zwapnienie aorty brzusznej, enteropatia cukrzycowa ]
[hasła pokrewne: pou u laryngologa, diagnoza genetyczna, krem z kwasem migdałowym ]