Wpływ koinfekcji wirusem GB C na przeżycie wśród pacjentów z zakażeniem wirusem HIV

Wcześniejsze badania sugerowały, że osoby z zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV), które są skorelowane z wirusem GB C (GBV-C lub wirusem zapalenia wątroby typu G) mają opóźniony rozwój choroby HIV. GBV-C jest związany z wirusem zapalenia wątroby typu C, ale nie wydaje się powodować chorób wątroby.
Metody
Zbadaliśmy wpływ skojarzenia z GBV-C na przeżycie pacjentów z zakażeniem wirusem HIV. Oceniliśmy również hodowle komórek jednojądrzastych krwi obwodowej zainfekowanych oboma wirusami w celu ustalenia, czy infekcja GBV-C zmienia replikację in vitro.
Wyniki
Spośród 362 pacjentów zakażonych HIV, 144 (39,8%) miało wiremię GBV-C w dwóch testach. Czterdziestu jeden pacjentów z wiremią GBV-C (28,5 procent) zmarło podczas okresu obserwacji, w porównaniu ze 123 z 218 pacjentów, którzy przebadali się ujemnie na RNA GBV-C (56,4 procent, P <0,001). Średni czas obserwacji dla całej kohorty wynosił 4,1 roku. W analizie regresji Coxa skorygowanej o leczenie HIV, wyjściową liczbę komórek T CD4 +, wiek, płeć, rasę i sposób transmisji HIV, śmiertelność wśród 218 pacjentów zakażonych HIV bez zakażenia GBV-C była znacznie wyższa niż wśród 144 pacjentów z koinfekcją GBV-C (ryzyko względne, 3,7; 95% przedział ufności, 2,5 do 5,4). Replikację HIV, mierzoną wykryciem antygenu p24 w supernatantach hodowli, hamowano w sposób odtwarzalny w hodowlach komórek jednojądrzastych krwi obwodowej za pomocą koinfekcji GBV-C. Coinfection nie zmienia powierzchniowej ekspresji receptorów komórkowych HIV w komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej, jak określono za pomocą cytometrii przepływowej.
Wnioski
Zakażenie GBV-C jest powszechne u osób z zakażeniem wirusem HIV i wiąże się ze znacznie poprawionym czasem przeżycia.
Wprowadzenie
Przebieg zakażenia ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) jest niezwykle zróżnicowany wśród osób zakażonych, chociaż przyczyny nie zostały w pełni poznane. Ostatnie doniesienia sugerują, że osoby zakażone wirusem HIV, które są zakażone wirusem GB C (GBV-C, zwany również wirusem zapalenia wątroby typu G) opóźniły rozwój choroby HIV.1-4 GBV-C, członek rodziny Flaviviridae, jest człowiekiem wirus najbliżej spokrewniony z wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) .5,6
GBV-C został po raz pierwszy zidentyfikowany u osób z zapaleniem wątroby nie-A, nie B, bez C.5,6; jednak w kolejnych badaniach nie wydaje się, aby replikować się głównie w hepatocytach lub powodować ostrą lub przewlekłą chorobę wątroby. 7-9 W rzeczywistości żadna konkretna choroba nie została przekonująco powiązana z tym wirusem. Zakażenie GBV-C może utrzymywać się przez dziesięciolecia bez widocznej klinicznej choroby lub śmierci. 10 Stałe zakażenie GBV-C jest powszechne, z częstością infekcji wynoszącą około 1,8 procent u zdrowych dawców krwi, 15 procent u osób zakażonych HCV i do 35% u osób zakażonych HIV.11-13 Klirens zakażenia występuje u około 60 do 75% immunokompetentnych osób zakażonych GBV-C, wraz z rozwojem przeciwciał skierowanych przeciwko glikoproteinie otoczkowej E2.14. Pochodne GBV-C pochodzące z osocza rozmnażano in vitro przy użyciu hodowli komórek jednojądrzastych krwi obwodowej.15 Ponadto, ostatnio wykazaliśmy, że wirus pochodzący z zakaźnego klonu molekularnego replikuje się w komórkach CD4 + w hodowlach komórek jednojądrzastych krwi obwodowej.
W 1998 r. Heringlake i in
[patrz też: pou u laryngologa, zespol sweeta, leczenie eboli ]
[przypisy: leczenie eboli, zespol sweeta, cad kardiologia ]