Wpływ koinfekcji wirusem GB C na przeżycie wśród pacjentów z zakażeniem wirusem HIV ad 5

Średni czas obserwacji dla całej kohorty wynosił 4,1 roku. Średni czas obserwacji dla całej kohorty wynosił 4,1 roku. Spośród pacjentów z wiremią GBV-C 41 (28,5%) zmarło w okresie obserwacji, w porównaniu z 123 pacjentami w grupie z ujemnym mianem GBV-C (56,4%, p <0,001). W modelu proporcjonalnego hazardu Coxa skorygowane względne ryzyko zgonu w grupie z ujemnym mianem GBV-C w porównaniu z grupą z dodatnim mianem GBV-C wynosiło 3,7 (przedział ufności 95%, 2,5 do 5,4; P <0,001) (ryc. 1). Nie było znaczących różnic między grupą z dodatnim mianem GB-C i grupą z ujemnym mianem GBV-C pod względem liczby pacjentów utraconych w wyniku obserwacji (dane nieukazane).
Figura 2. Figura 2. Krzywe przeżywalności Kaplan-Meier według wyjściowej liczby komórek CD4 +. W każdej warstwie liczby komórek CD4 + zmarło mniej pacjentów z wiremią GBV-C niż bez wiremii GBV-C – 44 procent versus 75 procent wśród pacjentów z mniej niż 50 komórkami CD4 + na milimetr sześcienny (n = 73; P = 0,01); 44 procent versus 76 procent wśród pacjentów z 51 do 200 komórek CD4 + na milimetr sześcienny (n = 98; P = 0,003); 23 procent versus 44 procent wśród pacjentów z 201 do 500 komórkami CD4 + na milimetr sześcienny (n = 122; P = 0,02); i 7 procent versus 21 procent wśród pacjentów z ponad 500 komórkami CD4 + na milimetr sześcienny (n = 69; P = 0,32). Okręgi i znaczniki na krzywych reprezentują czasy, w których dane były cenzurowane dla poszczególnych pacjentów.
Krzywe przeżywalności Kaplana-Meiera dla dwóch grup pacjentów, stratyfikowane według wyjściowej liczby komórek CD4 +, przedstawiono na rycinie 2.26. W analizie podgrup pacjentów, którzy wstąpili do naszej kliniki przed 1990 r. (Sześć lat przed udostępnieniem wysoce aktywnej terapii przeciwretrowirusowej) ), stwierdziliśmy, że 9 z 27 pacjentów z pozytywnym wynikiem oznaczenia GBV-C zmarło, w porównaniu z 48 z 67 pacjentów z ujemnym mianem GBV-C (p <0,001). Spośród 47 pacjentów zakażonych HIV, którzy zgłosili się do badania po 1995 r., Tylko zmarło przed lipca 2000 r., Kiedy zakończyło się gromadzenie danych. Dlatego nasze dane nie pozwalają nam ocenić potencjalnego interakcji między zakażeniem GBV-C a wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową.
Wpływ infekcji GBV-C na replikację wirusa HIV w Vitro
Figura 3. Figura 3. Infekcja GBV-C komórek jednojądrzastych krwi obwodowej i hamowanie replikacji HIV. Hodowle komórek jednojądrzastych krwi obwodowej stymulowane fitohemaglutyniną i interleukiną-2 były pozornie zakażone lub zakażone (jak opisano w części dotyczącej metod) z samym HIV, HIV i GBV-C jednocześnie, HIV po którym następuje GBV-C 24 godziny później, lub GBV-C, a następnie HIV 24 godziny później. Replikacja HIV była najwyższa w komórkach zakażonych samym HIV, a najniższa w komórkach zakażonych GBV-C 24 godziny przed zakażeniem wirusem HIV. Mierzyliśmy replikację HIV przez oznaczenie stężenia antygenu p24 HIV w supernatantach hodowli bezpośrednio po zakażeniu oraz 3, 6 i 10 dni później. Świeże jednojądrzaste komórki krwi obwodowej dodano po pobraniu próbek do oznaczenia replikacji wirusa HIV w dniu 6.
Aby ustalić, czy infekcja GBV-C zmieniła replikację HIV in vitro, zduplikowane kultury jednojądrzastych komórek krwi obwodowej zakażono samym HIV, samym GBV-C lub HIV i GBV-C
[podobne: cad kardiologia, dobry gastrolog białystok, zwapnienie aorty brzusznej ]
[hasła pokrewne: gruczolak ząbkowany, szczepionka rekombinowana, koagulopatia ]