Spontaniczny krwotok wewnątrz głowy

Qureshi i wsp., W przeglądzie spontanicznego krwotoku śródmózgowego (problem z 10 maja), wskazują, że niski wynik w skali Glasgow w skali Coma Scale, krwiak dużej objętości i obecność krwi komorowej w początkowym tomografii komputerowej (CT) mózgu konsekwentnie przewidują wysoką śmiertelność. Genetyczne determinanty wyniku po ostrym uszkodzeniu mózgu mogą zapewnić przyszłe możliwości skutecznej interwencji medycznej. Zostało dobrze ustalone, że pacjenci z allelem .4 genu apolipoproteiny E mają gorszy wynik po ostrym urazie głowy niż ci, którzy nie noszą .4.2. Pozostaje to prawdą po dostosowaniu do wieku, skale Glasgow Coma Scale i wynikach CT. Pojawiają się dowody, że allel E .4 apolipoproteiny wiąże się również z gorszym rokowaniem w krwotoku śródmózgowym3-5, ale nie udarze niedokrwiennym, 4 mimo że mechanizm leżący u podstaw asocjacji w krwotoku śródmózgowym (lokalny efekt mózgu lub efekt ogólnoustrojowy) pozostaje dopiero ustalony .
Mark O. McCarron, MD
Royal Victoria Hospital, Belfast BT12 6BA, Wielka Brytania
mark. [email protected] ni.nhs.uk
James AR Nicoll, MD
University of Glasgow, Glasgow G51 4TF, Wielka Brytania
5 Referencje1. Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaniczny krwotok śródmózgowy. N Engl J Med 2001; 344: 1450-1460
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Teasdale GM, Nicoll JA, Murray G, Fiddes M. Stowarzyszenie polimorfizmu apolipoproteiny E z wynikiem po urazie głowy. Lancet 1997; 350: 1069-1071
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Alberts MJ, Graffagnino C, McClenny C, i in. Genotyp ApoE i przeżycie z krwotoku śródmózgowego. Lancet 1995; 346: 575-575
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. McCarron MO, Muir KW, Weir CJ, i in. Allel .4 apolipoproteiny i wynik w chorobie naczyniowej mózgu. Stroke 1998, 29: 1882-1887
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Nicoll JAR, McCarron MO, Weir CJ, i in. Polimorfizm Apolipoproteiny E i śmiertelność wewnątrzszpitalna po krwotoku śródmózgowym. Neurology 2000; 54: Suppl 3: A386-A387
Sieć ScienceGoogle Scholar
To, czego Qureshi i jego współpracownicy nie potrafią rozwiązać, to optymalne leczenie pacjentów z dewastującymi deficytami, osoby w skrajnym wieku lub osoby z poważnymi chorobami współistniejącymi, dla których niemożliwy jest powrót do jakiejkolwiek formy niezależnego bytu. Czy nie mamy obowiązku, aby lekarze oferowali pacjentom pełną opiekę, opiekę paliatywną, a nie wytrwale przedłużali swoje życie przez poniżanie takich procedur jak tracheostomia i żywienie nasoenteryczne. Nie wierzę, że złożoność opcji zarządzania dla tej grupy pacjentów można odrzucić w skrzynce w algorytmie, który mówi, że jeśli nie ma poprawy w ciągu 14 dni, należy wykonać tracheostomię. Obawiam się jednak, że wielu uwierzy, że recenzje takie jak te, opublikowane w czasopiśmie, reprezentują standard troski, z którego odchylenie oznaczałoby nadużycia.
Michael J. O Leary, FRCA
St George Hospital, Kogarah, NSW 2217, Australia
m. [email protected] edu.au
W artykule przeglądowym Qureshi i wsp. Omówienie czynników ryzyka nie wspomina ani nie odnosi się do możliwego zwiększonego ryzyka wynikającego z długotrwałego stosowania istotnych dawek witaminy E, warfaryny lub aspiryny (lub innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych, takich jak cyklooksygenaza). 2 inhibitory). Czy istnieją dowody na to, że którekolwiek z nich zwiększa ryzyko krwotoku śródmózgowego.
Robert JL Waugh, MD
30 Waterside Plaza, 6K, Nowy Jork, NY 10010-2629
[email protected] net
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają:
Do redakcji: Zgadzamy się z O Leary, że strategie leczenia i opieka nad pacjentem muszą być zindywidualizowane w zależności od okoliczności. Nie ma obiektywnych danych, które pozwoliłyby dokładnie określić ciężkość choroby i jej interakcje z ważnymi czynnikami, takimi jak zaawansowany wiek i współistniejące choroby. Informacje i algorytmy, które podajemy w naszym artykule, mają służyć jako ogólne zasady, jeśli ma zostać podjęta maksymalna opieka. Zgadzamy się, że u poszczególnych pacjentów, u których występują inne schorzenia, które wykluczają jakąkolwiek sensowną szansę na sensowne wyleczenie, inne opcje, takie jak wycofanie opieki i status nierehabilitacji, powinny być w pełni omówione z rodziną.
Waugh wskazuje na inne czynniki związane z przyjmowaniem leków i dietą, które mogą wpływać na ryzyko krwotoku śródmózgowego. Długotrwałe stosowanie warfaryny wiąże się ze zwiększeniem ryzyka krwotoku śródczaszkowego o czynnik 7 do 10, przy bezwzględnej częstości występowania krwotoku śródczaszkowego związanego z warfaryną wynoszącego około 1% rocznie.1 Fihn i wsp.2 odnotowali odsetek krwotoku śródmózgowego wynoszącego 0,5 na 100 pacjento-lat leczenia w analizie 928 pacjentów leczonych w klinikach przeciwzakrzepowych. Długotrwałe stosowanie aspiryny wiąże się z szacowaną częstością występowania jednego krwotoku na 1000 leczonych osób. Saloheimo i wsp. 3 stwierdzili zwiększone ryzyko krwotoku śródmózgowego u pacjentów stosujących aspirynę, szczególnie w związku z krwawieniem z nosa. W odniesieniu do spożycia witaminy E, Hirvonen i wsp. 4 nie byli w stanie znaleźć związku między spożyciem witaminy E w diecie a nowym krwotokiem śródmózgowym w badaniu 26 593 palących mężczyzn, a następnie przez 6,1 roku.
McCarron i Nicoll odpowiednio wskazują na pojawiające się dowody sugerujące, że czynniki genetyczne mogą wpływać na wynik po krwotokie śródmózgowym. W znakomitych badaniach McCarrona i współpracowników 102 pacjentów z krwotokiem śródmózgowym stwierdzono, że 5 pacjentów z allelem E .4 apolipoproteiny ma wyższy wskaźnik umieralności (38 procent) niż ci bez niego (24 procent). Śmiertelność wewnątrzszpitalna była o 14 punktów procentowych wyższa u pacjentów z allelem E .4 apolipoproteiny niż u osób bez niego (wzrost względny o 58 procent). Działanie allelu E .4 apolipoproteiny było niezależne od objętości krwotoku śródmózgowego i obrzęku. Występuje znaczne zwiększenie apolipoproteiny E w mózgu po urazie krwotocznym. 5 Działanie immunomodulujące, przeciwutleniające i neurotropowe apolipoproteiny E są swoiste dla izoform 5, a zatem obecność konkretnej izoformy apolipoproteiny E (zakodowanej przez allel .4) może odzwierciedlać potencjał mózgu do regeneracji po urazie.
Adnan I Qureshi, MD
State University of New York, Buffalo, Buffalo, NY 14209-1194
[email protected] com
Daniel F. Hanley, MD
Szpital Johnsa Hopkinsa, Baltimore, MD 21287
5 Referencje1. Hart RG, Boop BS, Anderson DC. Doustne antykoagulanty i krwotok wewnątrzczaszkowy: fakty i hipotezy. Skok 1995; 26: 1471-1477
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Fihn SD, McDonell M, Martin D, i in. Czynniki ryzyka powikłań przewlekłego leczenia przeciwzakrzepowego: ba
[patrz też: szczepionka rekombinowana, zespol sweeta, cad kardiologia ]
[przypisy: puchar orlika, przeszczep przeciwko gospodarzowi, olx psy pomorskie ]