Mielopatia kojarzona z HTLV-I

W odniesieniu do pacjenta, który nabawił się zakażenia ludzkim wirusem limfotropowym typu I (HTLV-I) z transfekowanej krwi, jak opisali Gout i in. (Wydanie 8 lutego), informujemy o następujących przypadkach.
Dwóch pacjentów, w wieku 69 i 70 lat, uważano za pacjentów z podobną wolno postępującą mielopatią, które rozpoczęły się w 21 i 5 miesięcy po operacji pomostowania tętnic wieńcowych w 1985 roku, z powodu której otrzymali wiele jednostek krwi.
Mieli ciężką spastyczność kończyn dolnych (klonus) i osłabienie (stopień 0 do 3/5); drętwienie i uczucie ucisku w dystalnych kończynach, udach, brzuchu i dolnej części twarzy; łagodny ból kończyn; nietrzymanie moczu, a następnie ciężkie nietrzymanie moczu; zaparcie; bóle krzyża; i niektóre pęczki mięśniowe i skurcze. Podczas badania płynu mózgowo-rdzeniowego obaj pacjenci wielokrotnie stwierdzili obecność limfocytozy (z 28 i 111 komórek na mililitr), stężenie białka aż 86 i 254 mg na decylitr oraz syntezę IgG 3 i 10 razy więcej niż normalne maksimum, bez dowodów na bakteryjną, grzybiczą lub zwykłą przyczynę wirusową.
Postulowano proces dezimmunologiczny. Leczenie obu pacjentów prednizonem (początkowo w pojedynczej dawce 100 mg i 70 mg na dobę, stopniowo zmieniano na co drugi dzień i zmniejszano), a następnie cyklofosfamid (początkowo 2 mg na kilogram masy ciała na dobę) i leczenie drugi pacjent z napromienianiem całego ciała (150 rad) spowodował wyraźną poprawę. Pacjenci przechodzili z wózka inwalidzkiego do samodzielnego marszu na duże odległości (np. Podczas polowania na bażanty), przy minimalnej słabości ilorozji (Pacjent 1) i chodzeniu z piechurem przez więcej niż 246 m, tylko nieznacznie niżej – osłabienie kończyn (Pacjent 2). Drętwienie ustąpiło, ale nietrzymanie moczu pozostało niezmienione. Kontynuując leczenie, poprawa trwała 2 1/2 i VA lat do tej pory.
Tabela 1. Tabela 1. Wyniki testowania surowicy i płynu mózgowo-rdzeniowego dla HTLV-I u dwóch pacjentów z postępującą mielopatią. Niedawne powiadomienie Czerwonego Krzyża, że dawcy krwi płytek krwi dla Pacjenta było dodatnie dla HTLV-I doprowadziło do naszego wykrycia wirusa w świeżych i przechowywanych próbkach surowicy i płynu mózgowo-rdzeniowego od obu pacjentów poprzez testowanie za pomocą enzymatycznego testu immunoabsorpcyjnego Western immunoblotting i reakcja łańcuchowa polimerazy (Tabela 1). Transfuzję płytek krwi jest przypuszczalną przyczyną choroby u Pacjenta 1, a niektóre rodzaje transmisji komórek krwi to prawdopodobna przyczyna u Pacjenta 2 (która otrzymała transfuzje w innej instytucji). Żaden z pacjentów nie miał innych czynników ryzyka: oba są białe, urodziły się w Stanach Zjednoczonych, są pochodzenia europejskiego, długo żyły w związku małżeńskim i nie stosują leków dożylnych ani nie łączą się z prostytutkami. U tych pacjentów patogennym mechanizmem mógł być indukowany przez HTLV-1 proces dezintegracji, dla którego leczenie antyidiagnostyczne było bardzo korzystne. Obraz kliniczny i odpowiedź na leczenie u naszych pacjentów są identyczne jak w przypadku pacjentów z mielopatią związaną z HTLV-1 w południowej Japonii, 2, gdzie HTLV-I jest endemiczna, a przeniesienie przez transfuzję mogło stanowić 26 procent przypadków przed oddaniem krwi był rutynowo testowany pod kątem HTLV-I.3
Te dwie sprawy potwierdzają potrzebę bieżącego obowiązkowego testowania potencjalnych dawców krwi dla HTLV-I oraz wartości systemu oceny amerykańskiego Czerwonego Krzyża.
W King Engel, MD
Centrum Kliniczne Neuromięca Uniwersytetu Południowej Kalifornii
Carol J. Hanna, MD
Szpital Dobrego Samarytanina
Ajay K. Misra, MD
University of Southern California Neuromuscular Center, Los Angeles, CA 90017
3 Referencje1. Dnuta O, Baulac M, Gessain A i in. . Szybki rozwój mielopatii po zakażeniu HTLV-I nabytym podczas transfuzji podczas przeszczepu serca. N Engl J Med 1990; 322: 383-8.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Ponownie przeanalizowano Osame M. Igata A, Matsumoto M. Mielopatia powiązana z HTLV-I (HAM). W: Román GC. Vemant JC, Osame M, wyd. HTLV-I i układ nerwowy: postępowanie międzynarodowego spotkania zorganizowanego przez Departamenty Neurologii Texas Tech University i La Meynard Hospital, które odbyły się w Fort-de-France, Martynika, Antyle Francuskie, 15-16 kwietnia 1988 r. Vol. 51 neurologii i neurobiologii. Nowy Jork: Alan R. Liss, 1989: 213-23.
Google Scholar
3. Osame M, Igata A, Matsumoto M, Izumo S, Kubota H. Transfuzja krwi i mielopatia związana z HTLV-I w Japonii. W: Román GC, Vemant JC, Osame M. eds. HTLV-I i układ nerwowy: postępowanie z międzynarodowym spotkaniem zorganizowanym przez Departamenty Neurologii Texas Tech University i La Meynard Hospital, które odbyły się w Fort-de-France, Martynika, Francuskie Antyle, 15-16 kwietnia. 1988. tom. 51 neurologii i neurobiologii. Nowy Jork: Alan R. Liss, 1989: 547-9.
Google Scholar
(8)
[przypisy: gruczolak ząbkowany, diagnoza genetyczna, hipoglikemia noworodka ]